Santé

L’akita inu est un chien de constitution robuste qui vit une dizaine d’année environ. Cependant, il peut comme tout être vivant tomber malade avec la nécessite de soins vétérinaires adaptés en fonction de la gravité de la pathologie.

Une alimentation adaptée en fonction de l’âge et  de bonne qualité, des promenades quotidiennes avec une activité physique adaptée aux différentes périodes de la vie et une bonne sociabilisation, associé à des soins réguliers: brossage, surveillance des yeux, des dents et des oreilles, coupe des griffes si besoins, traitement anti parasitaires internes et externes permettent tout de même de limiter les pathologies les plus courantes.

Il existe toutefois plusieurs maladies non spécifique à l’akita inu mais pour lesquelles il n’y a pas encore de traitement et qu’il faut avoir en tête lorsque l’on envisage d’en faire son compagnon.

La Dysplasie

La dysplasie de la hanche est un relâchement des ligaments des deux parties de l’articulation de la hanche : la tête du fémur et l’acétabulum.  Ce qui entraîne des lésions très douloureuses du cartilage et parfois une luxation de l’articulation.

Ce problème est probablement héréditaire , transmise par un gène récessif.
Mais tous les chiens atteints ne présentent pas les mêmes symptômes car des facteurs extérieurs peuvent entrer en ligne de compte :

– alimentation : une croissance rapide favorise l’apparition de la dysplasie,
– poids : un excès de poids, en sollicitant davantage l’articulation favorise également l’apparition de la dysplasie,
– musculature : à l’inverse une forte musculature du bassin peut compenser la faiblesse des ligaments et ainsi masquer la dysplasie.
Et certaines races sont plus prédisposées que d’autres.

Le symptôme principal est la boiterie, plus ou moins prononcée, « à froid », puis aussi « à chaud ».
Mais des chiens peuvent avoir une dysplasie D ou E et ne pas boiter…

La dysplasie peut tout de même être soignée. Plusieurs techniques sont utilisées selon la gravité des symptômes, de l’utilisation d’anti-inflammatoires à la prothèse de la hanche, en passant par de la réeducation fonctionnelle. La natation est un excellent moyen de prévenir des symptômes handicapants.

Un examen radiologique des hanches devrait être pratiqué sur tous les chiens devant reproduire, et ceux porteurs de la dysplasie devraient être écartés. Mais malheureusement, cela reste encore trop souvent dans le domaine de la théorie. Notre élevage dépiste systématiquement tous ses futurs reproducteurs dès la fin de leur croissance. 

Sur la radio on évalue la façon dont s’emboîte la tête du fémur dans l’acétabulum. On mesure également l’angle de Norberg-Olsson (angle formé par la droite joignant le centre des 2 têtes de fémur avec la droite joignant la tête de fémur avec le rebord de l’acétabulum qui lui correspond).

Stade A : Aucun signe de dysplasie coaptation parfaite tête fémorale/acétabulum et angle N-O > 105°
Stade B : Stade intermédiaire mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O > 105° ou bien bonne coaptation tête fémorale/acétabulum mais angle N-O compris entre 100° et 105°
Stade C : Dysplasie légère mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O compris entre 100° et 105°
Stade D : Dysplasie moyenne mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O compris entre 90° et 100° signes d’arthrose
Stade E : Dysplasie grave luxation ou subluxation de la tête fémorale/acétabulum et angle N-O < 90° arthrose 

 

Atrophie Rétinienne Progressive (APR ou PRA)

Cette pathologie entraîne une atteinte de la couche sensorielle de la rétine contenant les photorécepteurs (cônes et bâtonnets), ceux-ci dégénèrent progressivement entraînant une perte de vision nocturne d’abord, puis des troubles visuels diurnes pour amener à une perte totale de la vision (cécité) entre l’âge de 2 à 8 ans : on parle alors de forme généralisée.


L’atrophie progressive de la rétine peut se déclarer plus ou moins précocement, de 6 mois à 5 ans, en fonction des races atteintes.
Le chien peut présenter une gêne lors de passages d’un milieu éclairé à un milieu sombre, une difficulté à voir dans la pénombre ou la nuit, une moins bonne vision des objets éloignés (myopie précoce).
Les yeux semblent plus brillants et reflétants, les pupilles sont plus dilatées qu’à la normale et le réflexe pupillaire à la lumière est très diminué. Il peut se développer en parallèle une cataracte secondaire (opacification du cristallin).

Notre élevage dépiste systématiquement tous ses futurs reproducteurs.

 

L’Adénite sébacée (AS)

C’est une maladie héréditaire d’origine génétique (autosomique récessive). Cette maladie auto immune est une maladie grave mais non mortelle. Elle touche principalement les jeunes adultes et les chiens d’âge moyen. Les glandes sébacées sont détruites et n’assurent donc plus leur fonction de production de sébum qui protège la peau contre les agressions extérieures et cause un dessèchement de la peau et des poils.

Les symptômes varient d’un individu à un autre:

  • chute de poils +/- importante – pellicules,
  • peau noircie (essentiellement tête, dos, queue),
  • odeur de rance ou moisi prononcée,
  • croûtes sur l’ensemble du corps voire écailles,
  • chien apathique refusant de s’alimenter le plus souvent,
  • déficience du système immunitaire.

Le diagnostic se fait par biopsie cutanée. Il n’existe à ce jour aucun test de dépistage. Il est important de préciser que la grande majorité des lignées sont porteuse du gène et que personne ne peut affirmer que ses lignées sont saines. L’élevage étudie toutefois les pedigrees et choisi ces mariages en cherchant à limiter au maximum les risques.

Actuellement, nous ne disposons d’aucun traitement curatif seulement symptomatique mensuel et peu onéreux qu’il faudra poursuivre tout au long de la vie du chien. C’est une maladie non douloureuse pour le chien si celui-ci est traité convenablement. En cas de traitement non suivi consciencieusement avec des atteintes multiples la souffrance de l’animal peut parfois nécessiter l’euthanasie.

 Le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) ou syndrome uvéo dermatologique
Uvéite

Il s’agit également d’une maladie génétique auto immune incurable touchant les mélanocytes. Cette maladie mortelle est douloureuse, elle nécessite un traitement quotidien rapide à base de cortisone voire immunosuppresseurs, afin d’éviter d’atroces souffrance, une cécité et le décès du chien.C’est un traitement à vie dont l’objectif est de réduire voire de supprimer les symptômes. La recherche du bon dosage peut souvent être à l’origine de rechute.

Les symptômes apparaissent en général tôt (entre 6 et 18 mois), il est rare que les sujets déclenchent la maladie après 3 ans. Le stress est très probablement un facteur déclencheur de la maladie. Le premier signe est souvent une sensibilité à la lumière qui correspond à une uvéite (inflammation oculaire) pouvant entraîner une cécité (c’est donc une urgence vétérinaire) si non traité à temps. Il est possible que l’évolution de la maladie mène à un détachement rétinien qui se manifeste par l’apparition d’un voile bleu laiteux sur l’œil associé à des rougeurs, des démangeaisons et un suintement à l’origine de forte douleur. Il existe enfin des symptômes cutanés (concomitant ou décalé dans le temps) : dépigmentation des poils et des muqueuses. L’hypothyroïdie est souvent associée. Le degré de sévérité varie d’un sujet à un autre.

Dépigmentation
Uvéite et dépigmentation

 

 

 

 

 

 

Le diagnostic se fait par biopsie cutanée associée à une prise de sang. Il n’existe malheureusement à l’heure actuelle aucun test de dépistage. L’élevage met un point d’honneur à faire des recherches poussées sur les lignées de ses chiens, et procède à ces mariages en fonction de cela pour limiter au maximum les risques.

 

http://dog-genetics.genouest.org/